strålingsbiologi

Virkningen på DNA afhænger af antallet af skader i DNA-molekylet, men det endelige resultat bestemmes også af cellens evne til reparere fejlene. Ved lave strålingsdoser, fx ved baggrundsstråling, kan cellen komme sig fuldstændigt. Der er således ikke påvist øget sygdomsrisiko i områder på Jorden med forøget baggrundsstråling. Hvis DNA-molekylet repareres ufuldstændigt, kan cellen leve videre i omdannet (transformeret) form. Under en af de næste delinger kan den dø, eller den kan have en øget risiko for omdannelse til kræftcelle, så længe den består. Kun ved meget høje strålingsdoser dør cellerne umiddelbart. I laboratoriet kan man vise en klar sammenhæng mellem strålingsdosis og antallet af kromosomskader. Risikoen for skader er således afhængig af dosis, men desuden af en række forhold i de bestrålede celler.

Tidligt indsættende biologiske stråleskader (deterministiske stråleskader), dvs. umiddelbart konstaterbare virkninger, optræder kun efter doser, der overskrider tærsklen for det enkelte vævs strålefølsomhed. Stråleskaden udvikler sig hurtigere og mere alvorligt ved stigende doser. Den største erfaring stammer fra strålebehandling af patienter med kræft. De første symptomer ses i cellesystemer, der deler sig hyppigt, dvs. i knoglemarv og tarmslimhinde, mens celler med kun få celledelinger, fx muskelceller, reagerer langsomt. Lokale stråleskader ses hyppigst i huden, hvor de typiske forandringer er rødme, varmefølelse og efter flere uger eksem og hårtab. Efter en periode uden symptomer kan der komme stærke smerter og udvikling af sår, som skyldes blodkarskade og manglende blodtilførsel. De mest følsomme organer er kønsorganerne, øjets linse og knoglemarven.

Akut strålesyge (akut strålingssyndrom) opstår ved akut bestråling af hele kroppen med meget store strålingsdoser. Uden behandling dør ca. 50 % ved doser omkring 3,5 Gy. De tidlige symptomer er kvalme, opkastninger og diarré, som afløses af en symptomfri periode. En kritisk fase indtræder dage, evt. uger efter bestrålingen og er præget af knoglemarvspåvirkning, dvs. blodmangel, blødninger og infektioner samt tarmsymptomer. Fuldstændig helbredelse efter intensiv behandling er mulig. Ved meget store doser indtræder døden næsten øjeblikkelig.

Sent indsættende biologiske stråleskader (stokastiske stråleskader), dvs. tilfældigt optrædende virkninger, kan opstå efter alle dosisstørrelser, og der er ingen sikker nedre tærskel, men risikoen stiger med dosis. Det drejer sig om risiko for kræft og ved bestråling af kønsorganerne om arvelige skader. De opstår efter en latenstid på år eller årtier; leukæmi har den korteste latenstid. Arvelige skader ses først efter en eller flere generationer. Det enkelte tilfælde af kræft efter ioniserende stråling kan ikke skelnes fra kræft af anden årsag. Viden om risiko baseres på epidemiologiske undersøgelser af grupper af bestrålede personer. Den gennemsnitlige øgede risiko efter bestråling er vurderet til ca. 5 % pr. Sv (se dosis), dvs. 5 tilfælde af kræft pr. 100 personer pr. Sv, eller ca. 0,02 % efter en almindelig røntgen- eller nuklearmedicinsk undersøgelse, hvilket skal sammenholdes med, at ca. 30 % af den danske befolkning får kræft. Risikoen varierer med alderen, idet den er ca. tre gange højere hos små børn end hos voksne.

Systematiske beskrivelser af sammenhæng mellem stråling og kræft findes fra 1920'erne, da ni tilfælde af knoglekræft blev beskrevet hos arbejdere, der malede ure med radiumholdig maling. Ved at slikke på penslerne fik de maling i sig, og radium ophobedes i knoglerne. Den største undersøgelse omfatter ca. 86.000 japanere, der overlevede atombombesprængningerne i 1945; indtil 1990 blev der i alt registreret 7827 kræftdødsfald eller ca. 400 mere end forventet. Efter Tjernobyl-ulykken i 1986 er der set mere end 1000 ekstra tilfælde af den ellers meget sjældne skjoldbruskkirtelkræft hos børn, der blev udsat for radioaktivt jod. Stort set alle typer af kræft er beskrevet i forbindelse med stråling, men ikke alle organer er lige følsomme for kræftudvikling.

Fosterskader kan opstå ved bestråling af fostre fra befrugtningen til fødslen. De vigtigste kendte skader er fosterdød, misdannelser og psykisk udviklingshæmning.

Vævsskaderne kan skyldes direkte strålepåvirkning af cellernes molekyler, især i membraner og DNA. Indirekte skader sker ved ionisering af legemets vandmolekyler med dannelse af ionradikaler, fx i form af brint- og hydroxylioner, som via frie radikaler forårsager ændringer i cellens DNA og membran ved beskadigelse af molekylbindingerne. Mikroskopi viser celledegeneration eller celledød (nekrose). Hvis cellerne stadig er levende og kan dele sig, har kromosomerne abnorme former og findes i abnormt antal.

Umiddelbart efter bestråling af hele kroppen påvirkes især stamceller, som har til opgave at regenerere væv og organer ved deling. Nedsat nydannelse af tarmslimhinden fører til diarré med væsketab samt tarminfektion og sepsis (blodforgiftning). I knoglemarven medfører beskadigelsen af stamcellerne hæmning eller totalt ophør af dannelsen af røde og hvide blodlegemer med anæmi og nedsat infektionsresistens til følge.

Ved lokal stråleskade, fx ved strålebehandling af kræft, ses i begyndelsen blodkarudvidelse med øget blodgennemstrømning. Kapillærernes indre cellebeklædning ødelægges; vand og protein siver ud i de omgivende væv. Senere kommer der bindevævsudvikling og atrofi pga. vægfortykkelse og forsnævring af arterierne med nedsat blodtilførsel. Bestrålet hud bliver derfor i begyndelsen rød og hævet pga. forøget blodgennemstrømning og ødem, senere tynd og glat med bortfald af hårsække og behåring. Efter store stråledoser kommer der nekrose med udvikling af kroniske sår. Hvis tarme og urinveje rammes under strålebehandling, kan bindevævsudviklingen forårsage forsnævring med forhindring af passagen af tarmindhold og urin. Også andre organer, fx nyrer, spytkirtler og kønskirtler, bliver efter bestråling sæde for atrofi og forøget bindevævsdannelse med nedsat funktion.